编译：透科盟京墨，编辑：透科盟故又名坑溪、江舜尧。
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导读
背景：大量医学研究研究成果结果声援引，亚硝酸二（2-烷基己基）吡啶（DEHP）作为一种可抑制人毒素分泌的制品植器物油，是造成心血管传染病更高感染率的各种因素之一。然而，卫生保健必需的DEHP曝露出现异常心血管传染病的潜在复发功能在很小往往上仍然是未知的。
分析方法：本物理通过营养素成分对活躯顺利进行各不相同副起到（0.05和5mg/kg身型）的仍然DEHP曝露，持续14时才采集比对顺利进行归纳。通过将小分子计量催化中间体组成员学（LC/GC-MS）与基于整躯波谱氢谱（1H NMR）的催化中间体谱相结合，探索各不相同副起到的卫生保健DEHP曝露对活躯骨骼肌催化中间体的冲击。同时采用俊性状组成员学（16S rRNA性状DNA）侦测DEHP曝露后活躯穿孔段落器物里肠胃菌一组成员组成员合而成的变动。
结果：结果声援引，通过素食必需的两种副起到DEHP曝露可通过增进营养素成分酸排泄和严重破坏脂类、神经递质催化中间体，出现异常活躯身型增大及消化系统营养素成分降解。卫生保健DEHP曝露变动了肠胃菌一组成员一组成员落，严重破坏了肠胃形躯，降低了活躯穿孔段落器物里短柄菌二门（Firmicutes）与凯氏菌株二门（Bacteroidetes）的人口比例。此外，DEHP曝露可诱导了肠胃菌一组成员的酿制操作过程，归因于氰化器物的短链营养素成分酸。
正确性：上述挖掘出为仍然、慢性DEHP曝露通过严重破坏活躯骨骼肌催化中间体和肠胃菌一组成员出现异常心血管传染病这一正确性获取了该系统性依据，不仅有效性了有数的医学研究结果，而且持续发展了我们对环境污染污染器物曝露造成的催化中间体性传染病的认识。
上图文摘要
文章ID
原名：Long-term chronic exposure to di-（2-ethylhexyl）-phthalate induces obesity via disruption of host lipid metabolism and gut microbiota in mice
里文：仍然曝露于亚硝酸二（2-烷基己基）吡啶可通过严重破坏消化道骨骼肌催化中间体和肠胃菌一组成员出现异常活躯心血管传染病
期刊：Chemosphere
IF：7.086
发表时间段：2021年9月29日
通讯设备译者：张利民，刘晓宇
通讯设备译者单位：里国科学研究生院精密测量科学研究与系统设计创新研究成果院，广西壮族自治区民众诊所
DOI号：10.1016/j.chemosphere.2021.132414
归纳分析方法
前言
亚硝酸二（2-烷基己基）吡啶（DEHP）是一种典型的亚硝酸吡啶，一般而言作为植器物油用于聚合器物产品，最主要涂料（PVC）、医疗设备、个人医护器具和食品纸制。当塑料产品给与蚀刻、加热或机械切削工艺检视时，DEHP不会释放到环境污染里。因此，在饮用（0.05-3.47 μg/L）、废水（0.72-400 μg/L）、土壤（1.0-264 mg/kg干重）和沉积器物（8.0-479 g/kg）里常可侦测到DEHP。人类每天碰触到的DEHP约为25 μg，主要是通过腐肉、纸制和水的口服摄入量。都只的研究成果声援引，在153名里国组织者里，超过95%的人的血浆里计量侦测到了DEHP（11.13 ng/ml ± 3.95）。加拿大的一项世界性身心健康和营养素报告声援引，尿液里的DEHP更高水平与青年人出现雌激素反击的概率特别，而雌激素反击是心血管传染病和麦芽冠心病的前兆。许多研究成果声援引，DEHP具有有性和退化致癌，可造成有性数量和数量级攀升，以及子孙骨骼异常。仍然DEHP曝露还被证明不会造成骨骼肌催化中间体异常和催化中间体性传染病，如非酒精性营养素成分肺（NAFLD）、心血管传染病和肝癌。因此，在2012年，加拿大卫生与香港市民上交（DHHS）和加拿大环境污染保护署（USEPA）将DEHP列作遗传性抑制化合器物（EDC）和人类致癌器物之一（USEPA，2012）。
越来越多的事实声援引，DEHP作为一种遗传性抑制器物，通过与各种氘复合器物，如组成员合而成型雄性激素复合器物2（CAR2）、过分解底物躯增殖剂诱导复合器物（PPAR）和芳烃复合器物（AHR）的相互起到而把握致癌起到。既往的一项研究成果报告援引，DEHP诱导了小脑里的AHR/PXR/CAR路中，并严重破坏了小某种程度上皮细胞P450底物该系统的平衡，从而或许有造类神经该系统传染病的风险。DEHP曝露可通过诱导PPARγ和上游靶性状，如CCAAT/增强剂结合肽α（Cebpα）和通气元件结合抑制1（Srebf1），出现异常活躯营养素成分降解和随后的心血管传染病。以往躯外研究成果声援引，DEHP可以水解为亚硝酸单-2-烷基己吡啶（mono-2-ethylhexyl phthalate，MEHP），随后通过选取性的PPARγ仰赖功能出现异常营养素成分细胞分化。然而，另一项研究成果报告援引，DEHP曝露可通气消化系统能量催化中间体和营养素成分酸分解，以通过品种抑制的PPARα仰赖功能减缓更高营养素成分素食激起的心血管传染病。关于DEHP曝露的紧迫冲击，现在的研究成果结果仍有争议，需要必要性的报告以揭示DEHP曝露出现异常心血管传染病的化学键功能。
而出名，仍然曝露于EDCs或许造成心血管传染病和特别催化中间体病变的风险增大，这与消化道骨骼肌催化中间体和肠胃有机器物一组成员紊乱水平特别。例如，仍然低副起到的2,3,7,8-磺酸二苯并呋喃（2,3, 7,8-tetrachlorodibenzofuran，TCDF）和丙酸卡班（3,4,4'-Trichlorocarbanilide，TCC）曝露严重破坏了骨骼肌催化中间体平衡，随后出现异常了啮齿动器物的肺营养素成分顺利进行性。都只的研究成果声援引，DEHP曝露通过诱导大鼠消化系统和营养素成分许多组成员织的JAK/STAT必需，造成骨骼肌病变和心血管传染病。据估计90%的DEHP摄入量量来自人类的日常腐肉摄入量，这使得胃肠胃和特别的肠胃有机器物一组成员有或许曝露于更高更高水平的DEHP污染器物。除了骨骼肌催化中间体病变，素食里DEHP曝露造成的肠胃有机器物一组成员变动也或许造成心血管传染病和心血管传染病特别营养素成分肺，这主要是由于肠胃和消化系统之间的交互起到。以前的一项研究成果声援引，DEHP的环境污染曝露变动了人类新生儿和活躯的肠胃有机器物一组成员落和抑制特征。活躯仍然低副起到曝露于DEHP（0.2 mg/kg/天）可造成肠胃有机器物一组成员紊乱，随后出现营养素成分降解、能量消耗和催化中间体异常。尽管医学研究研究成果结果声援引，环境污染里的DEHP曝露或许与人类心血管传染病症的愈演愈烈率等距特别，但素食里DEHP出现异常心血管传染病症的潜在功能在很小往往上仍然是未知的。
本研究成果旨在研究成果活躯素食曝露于DEHP是否是不会出现异常消化道骨骼肌催化中间体和肠胃有机器物一组成员的变动，以及这些变化是否是和/或如何造成心血管传染病的愈演愈烈和发展。因此，研究成果者采用了小分子系统设计如骨骼肌计量（UHPLC-QQQ-MS和GC-MS）、非小分子的基于1H NMR的催化中间体组成员学和16S rRNA性状DNA相结合的分析方法来研究成果通过素食曝露于各不相同副起到（0.05和5 mg/kg 身型）DEHP的活躯的骨骼肌谱和肠胃菌一组成员组成员合而成的变动。此外，通过读取电子显透镜（SEM）可视化氘对肠胃菌一组成员的形躯和结构上。此外研究成果者还监测了一些与心血管传染病有关的表型变化，最主要身型、许多组成员织病理学变化、发炎完全、血浆雌激素和特别性状表达。这些推论为探究素食里DEHP出现异常心血管传染病症的化学键功能获取了更必要性观念。
结果
1 仍然卫生保健DEHP曝露出现异常活躯营养素成分降解与心血管传染病
基于出现异常人一组成员的每日摄入量量和既往研究成果报告的的DEHP无可见有益起到更高水平（NOAEL），本文选取了两个DEHP的代表者性副起到（0.05和5 mg/kg身型），据估计相当于0.00405和0.405 mg/kg身型。两种副起到的营养素成分必需DEHP曝露持续14周之外可出现异常活躯消化系统营养素成分自生（上图1A），并浸润身型显着升更高（上图1B）和消化系统与躯数量级差值飙升（上图1C）。在14周的平之外每日摄入量量无轻透变化（上图1D）的情况下，还推论到了消化系统三吡啶更高水平显着升更高（上图1E）（非常少成员：0.04 mmol/g许多组成员织；DEHP检视组成员：0.08 mmol/g许多组成员织）和血浆雌激素更高水平的飙升（上图1F）。各不相同副起到的仍然DEHP曝露还造成了活躯的发炎完全，把握为消化系统里Tnf-α、Il-6和Il-1β等促炎巨噬细胞的mRNA显着增大（上图1G）。总的来说，上述推论结果声援引，两种选取副起到的DEHP仍然素食曝露可造成活躯全身发炎中间体、消化系统营养素成分降解和心血管传染病。
上图1. 活躯DEHP曝露（0.05、5mg/kg身型）14周可激起心血管传染病。（A）曝露组成员和非曝露组成员的活躯消化系统HE染色切开光学显透照片，上标代表者营养素成分浴（条带=200μm）；（B）DEHP检视后曾活躯的身型；（C）活躯的消化系统/身型比；（D）14时才曾活躯的平之外每日摄入量量。（E）活躯消化系统三吡啶（E）和血浆雌激素的计量更高水平（F）；（G）发炎抑制的消化系统mRNA更高水平，最主要Tnf-α、Il-6和Il-1β。图表表示为平之外值±SD；每组成员n =7或8。通过单侧t有效性或Welch t有效性归纳图表，*p
2 PG和RG对身型和器官指数的冲击
营养素成分酸组成员合而成的小分子侦测结果显示，DEHP曝露可副起到持续性地出现异常活躯最主要饱和营养素成分酸（SFA：C18：0）和多不饱和营养素成分酸（PUFA：C18：2n6c，C18：3n3，C18：3n6，C20：4n6，C20：5n3，C22：6n3）在内的消化系统营养素成分酸同位素显着升更高（上图2A）。并且DEHP曝露上调了营养素成分酸催化中间体的成脂标志器物，最主要Acaca、Scd1、Fasn和Srebp1c（上图2B）的更高水平，但未推论到对Ap2和Ppar-γ的mRNA更高水平实际上显着冲击。此外，DEHP检视显着增大了与消化系统从周而复始里排泄营养素成分酸特别的编码肽Cd36的性状表达（上图2C）。
上图2. 卫生保健DEHP曝露对活躯消化系统营养素成分酸催化中间体的冲击。（A）通过GC-MS顺利进行总营养素成分酸归纳。（B）Acaca、Scd1、Fasn、Srebp1c、Ap2、Ppar-γ和Cd36的mRNA更高水平（c）。图表表示为平之外值±SD；每组成员n = 7或8。单侧t有效性归纳，*p
3. 卫生保健DEHP曝露冲击脂类和神经递质催化中间体
物理使用基于UHPLC-QQQ-MS的小分子催化中间体组成员学归纳对参见内标器物的脂类顺利进行计量，挖掘出DEHP曝露后在活躯消化系统里可侦测到主要的58种脂类，最主要氨神经递质（PC）、溶血脂类吡啶神经递质（LPC）、脂类吡啶可抑制（PE）、溶血脂类吡啶可抑制（LPE）、氨磷酸酶（PS）、氨肌醇（PI）、氨（PG）和鞘脂类（SM）。DEHP曝露出现异常了消化系统在脂类类别更高水平的催化中间体变化，把握为PC、PI、LPE、LPC和SM排泄显着降低，PS和PG更高水平显着升更高（上图3）。DEHP默许活躯消化系统里PC与PE的差值轻透上调（上图3E）。神经递质抑制的小分子计量结果显示，最主要分解三（Trimethylamine N-oxide，TMAO）、肌氨酸、GPC和肌酐在内的神经递质抑制同位素轻透攀升，神经递质、DMG和CDPC的更高水平升更高（上图4A）。此外，DEHP曝露后活躯血浆肌氨酸和TMAO的更高水平轻透攀升，而血浆GPC的更高水平升更高（上图4B）。DEHP曝露显着上调了与CDP-神经递质和肌酐催化中间体必需特别的底物的mRNA更高水平（如Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）（上图4C-D）。
上图3. 素食DEHP曝露对活躯消化系统脂类抑制的冲击。最主要总脂类（A）和每种特定抑制的计量测量：PC（B）、LPC（C）、PE（D）、PC与PE差值（E）、LPE（F）、PS（G）、PG（H）、SM（I）和PI（J）。图表表示为平之外值±SD；每组成员n = 7或8。采用单侧t有效性或Welch t有效性，*p
上图4. 素食里DEHP曝露对神经递质抑制的冲击。神经递质抑制的UHPLC-QQQ-MS计量测定:活躯消化系统（A）、血浆（B）。（C）活躯消化系统里Chkb、Pcyt1a、Chdh、Bhmt、Dmgdh、Sardh和Mttp的mRNA更高水平。（D）神经递质催化中间体必需。图表表示为平之外值±SD；每组成员n = 7或8。采用单侧t有效性或Welch t有效性，*p
4. 卫生保健DEHP曝露冲击肠胃菌一组成员形躯和组成员合而成
读取电子显透镜（SEM）上三维结果显示，DHEP曝露显着严重破坏了肠表面形躯，显着降低活躯小肠里分节刚毛菌（segmented filamentous bacteria，SFB）的同位素（上图5A）。16S rRNADNA的标准差UniFrac主坐标轴归纳（PCoA）结果显示，DEHP曝露造成肠胃菌生显着变动（上图5B）。在二门更高水平上，与非常少成员相比之下，DEHP检视组成员活躯短柄菌二门（Firmicutes）更高水平较低，凯氏菌株二门（Bacteroidetes）更高水平较更高，短柄菌二门/凯氏菌株二门差值降低（上图5C-E）。DEHP曝露也副起到持续性地增大了活躯穿孔段落器物里放线菌二门（Actinobacteria）和变形菌二门（Proteobacteria）的更高水平（上图5F-G）。在同属更高水平上，DEHP曝露造成活躯穿孔段落器物里乳菌株同属（Lactobacillus）相比之下同位素副起到持续性攀升（上图5H），链球菌同属（Streptococcus）和醋酸菌类同属（Butyrivibrio）更高水平升更高（上图5I和J）。
上图5. 素食里DEHP曝露对活躯肠胃菌一组成员的冲击。（A）小肠的SEM上三维（条带=100μm）；（B） 基于Bray-crutis PCoA归纳结果显示的活躯穿孔段落器物里肠胃菌一组成员组成员合而成。16S rRNA性状DNA归纳二门（C-G）和同属更高水平（H-J）活躯穿孔段落器物里肠胃菌一组成员。图表表示为平之外值±SD；每组成员n = 5或6。采用单侧t有效性或Welch t有效性，*p
5. 卫生保健DEHP对活躯消化系统和老鼠催化中间体组成员的冲击
采用正则偏最小二乘判别归纳（OPLS-DA）的蓝色分类法系数上图确定造成DEHP检视组成员和非常少成员之间统计学差别的的抑制（上图6、7）。在消化系统里，卫生保健DEHP曝露副起到持续性地出现异常骨骼肌和神经递质抑制的显着自生以及和麦芽细胞内更高水平上调。相比之下更高副起到的DEHP曝露显着大幅提更高了支链（BCAA）和3-羟基醋酸（3-HB）的更高水平（上图6B）。在老鼠里，DEHP曝露显着大幅提更高了醋酸矿和丙酸矿等短链营养素成分酸（SCFAs）的相比之下同位素，但显着降低了寡麦芽糖和的相比之下同位素（上图7C-D）。此外，在DEHP检视的活躯胃里推论到G肽偶联复合器物（Gpr41和Gpr43）的mRNA更高水平副起到持续性升更高（上图7E）。
上图6. 卫生保健DEHP对活躯消化系统催化中间体组成员的冲击。消化系统1H NMR类星体框架，（A） 相比之下低副起到；（B）相比之下更高副起到。（左方）OPLS-DA局数上图；（左方边）系数编码扭矩上图。
上图7. 营养素成分里DEHP对活躯老鼠催化中间体组成员和菌株酿制操作过程的冲击。消化系统1H NMR类星体框架，（A） 相比之下低副起到；（B）相比之下更高副起到。（左方）OPLS-DA局数上图；（左方边）系数编码扭矩上图。相比之下同位素：SCFA和寡麦芽糖（C）；（D）。（E）活躯胃里Gpr41和Gpr43的mRNA更高水平（基于qPCR归纳）。图表表示为平之外值±SD；每组成员n =6或7。采用单侧t有效性或Welch t有效性，*p
谈论
作为一种典型的遗传性抑制器物，DEHP的不良中间体诸如有性障碍和遗传性抑制已得到了最常研究成果。越来越多的医学研究结果声援引，作为造成心血管传染病的一种环境污染各种因素，DEHP与心血管传染病愈演愈烈率等距特别。既往研究成果声援引，对于C3H/He活躯，DEHP可通过肾上腺功用减退和下丘脑瘦素反击的协同效应出现异常心血管传染病。然而，DHEP对心血管传染病愈演愈烈和发展的该系统冲击在很小往往上仍不确切。本物理里，研究成果者推论到卫生保健DEHP曝露14周可出现异常活躯增重、消化系统三吡啶（TG）和血浆雌激素更高水平升更高、发炎完全连带、骨骼肌催化中间体异常等病理生理学特征，并且可造成肠胃菌一组成员的形躯和组成员合而成受损，这些都是轻透的心血管传染病起因。神经递质能该系统作为的资讯传递的基础，最常参与突触直达；因此，神经递质能该系统功用障碍与思绪障碍、理解缺陷密切特别。本物理挖掘出PG和RG内源性AChE活性，因此，PG和RG加强精神状态活躯框架的思绪障碍或许与其对神经递质能该系统功用障碍的预防起到有关。紧接著的社会学侦测结果与这一论证完全一致。RAM可用来分析报告年龄特别的理解和思绪战斗能力，在试验里，用PG和RG补充D-Gal可降低总距离和跨越平台的总次数，以及侦测错误的次数，相较而言RG外科手术对逆转思绪和理解攀升的起到更大。RG和PG外科手术后大脑异常许多组成员织形躯的加强展示出RG和PG对D-Gal出现异常的脑许多组成员织顺利进行性的外科手术起到。 而出名，骨骼肌催化中间体异常和发炎完全可造成多种催化中间体综合征，如营养素成分肺、心血管传染病和肝癌。在本研究成果里，DEHP曝露活躯消化系统里数种营养素成分酸和TG的同位素显着升更高，并浸润病理学氘对挖掘出的许多组成员织脂浴自生，声援引消化系统营养素成分大量降解和营养素成分肺的传染病或许。此外，卫生保健DEHP曝露副起到持续性激起血浆雌激素更高水平显着升更高，造成身躯所内含的营养素成分与身型增大，心血管传染病归因于。原先研究成果结果声援引，DEHP及其抑制亚硝酸单（2-烷基己基）吡啶（MEHP）曝露减慢了活躯3T3-L1细胞系里的营养素成分细胞分化，并出现异常了活躯心血管传染病，这与本研究成果的结果完全一致。这一结果与都只发表的灵长类动器物属于2，3，7，8-磺酸二苯并呋喃（TCDF）和透囊藻毒素-亮氨酸-酪氨酸（MC-LR）环境污染曝露所致的消化系统营养素成分降解结果雷同。有趣的是，营养素成分必需的DEHP曝露可副起到持续性地出现异常活躯毒素参与消化系统营养素成分酸催化中间体的营养素成分降解性状（Acaca和Scd1）mRNA更高水平显着降低，声援引DEHP曝露14周内源性营养素成分酸的催化中间体。这一结果只不过与DEHP曝露造成的活躯消化系统营养素成分自生不保持一致，事实上，DEHP曝露显着大幅提更高了活躯消化系统Cd36的更高水平，而这与营养素成分海上运输或排泄密切特别，声援引卫生保健DEHP摄入量可增进营养素成分酸排泄或通过机躯的周而复始海上运输。这些与营养素成分酸催化中间体特别性状表达特别的结果与大鼠饮用MC-LR曝露出现异常的结果保持一致，而与原先报告的TCDF曝露结果相反。因此，DEHP和MC-LR出现异常的这种消化系统营养素成分降解或许部分并不认为营养素成分酸的再生排泄和周而复始。 活躯脂类和神经递质抑制（基质结构上的关键成分）的严重破坏从另一方面断定了DEHP曝露出现异常的骨骼肌催化中间体异常。在本研究成果里，素食DEHP检视活躯消化系统里PC、PI、LPE、LPC和SM的同位素显着降低、PS和PG大幅提更高之外声援引，DEHP曝露造成基质完整性严重破坏。值得注意的是，DEHP曝露显着上调了活躯消化系统里PC与PE的额度，这与前的研究成果保持一致，即在曝露于二-（2-烷基己基）己二酸吡啶（DOA）和DEHP造成肺肿大的大鼠里，PC与PE的额度降低。然而，有数研究成果声援引TCDF曝露显着升更高了活躯的消化系统PC/PE差值，且与内质网诱发特别。在更高脂素食出现异常的活躯心血管传染病里可推论到LPC偏爱是LPC 16:0的显着耗竭。此外，DEHP曝露内源性神经递质抑制表达，把握为活躯消化系统里肌氨酸、肌酐、TMAO和GPC更高水平显着上调，神经递质、DMG和CDPC更高水平大幅提更高。而出名，神经递质是通过CDP-神经递质必需合成PC的前躯。在DEHP检视的活躯消化系统里推论到参与CDP-神经递质必需的mRNA（Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）显着降低，声援引DEHP激起的营养素成分降解或许部分并不认为对PC催化中间体的减缓。此外，DEHP曝露出现异常的营养素成分降解和心血管传染病也可与发炎完全轻透特别，如活躯消化系统里炎性巨噬细胞Tnf-α、Il-1β和Il-6副起到持续性的大幅提更高。 越来越多的事实声援引，肠胃菌一组成员透生态学紊乱与多种典型传染病水平特别，如营养素成分肺、心血管传染病和2型麦芽冠心病。本研究成果里，卫生保健DEHP曝露造成肠胃菌一组成员形躯和组成员合而成显着严重破坏，把握为短柄菌二门显着上调和凯氏菌株二门（肠胃菌一组成员的主要组成员合而成）大幅提更高。短柄菌二门/凯氏菌株二门额度显着降低必要性断定了卫生保健DEHP曝露可出现异常心血管传染病，因为短柄菌二门/凯氏菌株二门额度是而出名的心血管传染病指标。在磺酸二苯并呋喃（TCDF）出现异常的肺致癌传染病里也推论到诸如非酒精性营养素成分性胃癌（NAFLD）和肺营养素成分顺利进行性的雷同结果。DEHP默许14周的活躯老鼠里，SCFA显着升更高、和寡麦芽糖更高水平显着降低也可作为DEHP曝露造成营养素成分降解和心血管传染病的必要性支持性事实。此外，DEHP检视增大了醋酸菌类同属同位素，而后者能够酿制麦芽糖和纤维素糊精归因于醋酸矿。DEHP显着升更高胃里的Gpr41和Gpr43的mRNA更高水平，必要性声援引肠胃里SCFA的吸收和借助增更高。这些推论结果结果显示，DEHP曝露显着增进了菌株酿制操作过程，归因于氰化器物的SCFA，并为身躯获取了额外的能量，最终造成活躯消化系统营养素成分降解和心血管传染病。
正确性
两种替代副起到的仍然卫生保健DEHP曝露之外可显着出现异常活躯消化系统营养素成分降解和心血管传染病，把握为营养素成分酸、脂类和神经递质催化中间体严重破坏。此外，DEHP曝露激起肠胃菌一组成员透生态学紊乱，最主要肠胃菌一组成员形躯和组成员合而成的变动及菌株酿制操作过程的诱导，二者与心血管传染病的愈演愈烈、发展之外水平特别。这一研究成果挖掘出为环境污染DEHP可作为心血管传染病和心血管传染病特别传染病的潜在病因获取了更必要性事实。
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